Exogen-allergische Alveolitis (EAA) / hypersensitive Pneumonitis
Episode von DocYouUp - Bring dein Wissen aufs nächste Level! von DocYouUp · 6. September 2026 · 21 min
📌 Das Wichtigste in 3 Punkten
• Bei unklaren fieberhaften Atemwegsbeschwerden immer nach Expositionen fragen: Beruf, Hobbys, Zuhause
• Wiederkehrende grippale Episoden nach Kontakt mit Vögeln, Heu, Schimmel, Klimaanlagen oder Luftbefeuchtern sind hochverdächtig
• Entscheidend ist die konsequente Expositionskarenz – Glukokortikoide helfen, ersetzen sie aber nicht
🔬 Pathophysiologie
Die EAA ist eine immunologisch vermittelte interstitielle Lungenerkrankung durch inhalierte organische Partikel < 5 µm.
Keine IgE-vermittelte Soforttyp-Allergie, sondern v. a. Typ-III- und Typ-IV-Reaktion. Typisch sind antigenspezifische IgG-Antikörper.
🌾 Typische Auslöser
• Vogelhalterlunge: Vogelproteine
• Farmerlunge: Aktinomyzeten aus feuchtem Heu
• Befeuchterlunge: Pilze/Bakterien aus Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Wasserreservoirs
• Weitere Risiken: Kompost, Holzstaub, Sägemehl, Pilzzucht, Käsewäsche, Isocyanate
🩺 Klinik
Akute Form:
• Beginn meist ca. 4 Stunden nach Exposition
• Fieber, trockener Husten, Dyspnoe
• Schüttelfrost, Myalgien, Abgeschlagenheit möglich
• Oft spontane Besserung innerhalb von 24 Stunden bei Expositionsstopp
Chronische Form:
• Schleichender Verlauf
• Belastungsdyspnoe, trockener Husten, Müdigkeit, Leistungsknick
• Später Gewichtsverlust, Zyanose, interstitielle Fibrose, respiratorische Insuffizienz, Cor pulmonale
🎧 Untersuchung
Typisch: beidseitig basal betontes inspiratorisches Knisterrasseln.
đź§Ş Diagnostik
Anamnese ist zentral:
• Vögel? Heu? Schimmel? Klimaanlage? Luftbefeuchter? Kompost? Holzstaub? Chemische Exposition?
Labor:
• Leukozytose, CRP und BSG erhöht möglich
• Kann infektiös wirken und zur Fehldiagnose führen
Serologie:
• Präzipitierende IgG-Antikörper stützen die Diagnose
• Allein nicht beweisend, da auch bei asymptomatisch Exponierten möglich
Bildgebung:
• Röntgen in der Akutphase oft unauffällig
• HR-CT sensitiver: disseminierte Milchglasveränderungen, ggf. Fibrosezeichen
Lungenfunktion:
• Meist Restriktion
• Teilweise zusätzlich obstruktive Komponente
• Diffusionsstörung v. a. bei chronischem Verlauf
BAL:
• Akut eher Neutrophilie
• Chronisch Lymphozytose, oft vermehrt CD8-positive Lymphozyten, CD4/CD8 < 1
• Normale BAL macht EAA eher unwahrscheinlich
⚠️ Wichtige Differenzialdiagnosen
• Bakterielle Pneumonie
• Andere infektiöse Lungenerkrankungen
• Andere interstitielle Lungenerkrankungen
đź’Š Therapie
• Konsequente Expositionskarenz = wichtigste Maßnahme
• Glukokortikoide bei akuter/ausgeprägter Symptomatik
• Orientierung: Prednisolon ca. 0,5–1 mg/kgKG/Tag
• Bei chronischem Verlauf: pneumologische Mitbetreuung, Verlaufskontrollen, ggf. Sauerstofftherapie
🚨 Fallstricke
• Fieber + Leukozytose + CRP ≠automatisch Infekt
• Positive Präzipitine allein reichen nicht
• Unauffälliges Röntgen schließt EAA nicht aus
• Ohne gezielte Expositionsanamnese wird die Diagnose leicht verpasst
đź§ Merksatz
Wiederkehrende grippale Beschwerden mit Husten und Dyspnoe nach organischer Staubexposition sind verdächtig auf exogen-allergische Alveolitis – nicht automatisch auf Pneumonie.
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